la longueur du titre de ce sujet devant être comprise entre 10 et 225 caractères : Ola

Mogwai a écrit:douleur, sommeil, tube digestif, rythmes cardiaque et respiratoire, température corporelle, vaso-motricité et la vaso-constriction,...

Effets secondaires dangereux :

Les effets bénéfiques sont rapidement contrebalancés non seulement par les effets non recherchés, mais par des effets secondaires qui se font sentir plus ou moins longtemps :

Maux de tête (souvent dù aux mélanges souvent internes au produit)
Tremblements ;
Céphalées (migraines) ;
Insomnie ;
Incapacité à se concentrer ;
Troubles digestifs ;
Palpitations cardiaques ;
Crampes ;
Hypertension artérielle ;
Effet dépressionnaire ;
Hyperthermie ;
Éruptions cutanées (usage abusif et à long terme).

Les personnes TDAH présentent plusieurs déficiences du cycle de la dopamine (voir plus bas à quoi sert la dopamine, paragraphe numéro 4), ainsi que d’autres anomalies, pour lesquelles on ne connaît pas encore les gènes fautifs. Parmi les troubles connus:
anomalies structurelles du cerveau: Le cerveau est anormalement symétrique, entraînant parfois des difficultés de perception de l’asymétrie de l’espace (dyslexie). La région du cerebellum vermis, aidant au contrôle des émotions et à la motivation, est rétrécie (. En plus, plusieurs des zones responsables de la production de dopamine sont anormalement petites:
- le cortex préfrontal, qui sert à structurer pensées et actions. C’est le gouvernail du navire.
- le globus pallidus et le caudate nucleus, pédale de frein et pédale d’accélérateur.

Surabondance d’environ 70% du nombre de protéines transporteurs de dopamine (9) sur la membrane des neurones du cortex préfrontal. D’oú l’efficacité comme traitement des psychostimulants. Ils bloquent le transport en retour de la dopamine.

déficience enzymatique (10): le cortex préfrontal produit trop peu de DOPA-decarboxylase. La DOPA-decarboxylase est une enzyme nécessaire à la fabrication de la dopamine. Cette déficience s’atténue à l’âge adulte (11).

irrigation sanguine du cerveau (12) : l’irrigation sanguine de la zone du putamen est anormalement faible. Plus l’irrigation est faible, plus le TDAH est sévère.

Dans le cas du trouble avec hyperactivité/impulsivité, concentration anormale en hormones thyroidiennes T3, T4 et TSH. La cause n’en est pas encore élucidée (13). Mais ce serait un moyen d’expliquer pourquoi il existe deux principaux types de TDAH: déficit d’attention pur, et deficit d’attention avec hyperactivité et impulsivité. Les recherches récentes justifient que le manuel DSM4 distingue deux types de symptômes: ceux liés à l’inattention, et ceux lies à l’hyperactivité/impulsivité (oú intervient en plus la surconcentration en hormones thyroidiennes auxquelles les sujets hyperactifs sont résistants à dosage normal).

activité cérébrale accrue au niveau des lobes paratiaux, certainement pour compenser les faiblesses structurelles et fonctionnelles du cerveau.

il existerait deux traits physiques très fréquents chez les personnes TDAH. à peine détectables, ils ne peuvent pas être considérées comme caractéristiques, et pour des raisons éthiques ne seront pas précisés sur ce document.

d/ les étiologies neuroanatomiques

L'imagerie cérébrle constitue un outilindispensable de la recherche sur le TDA/H. Deux sortes d'anomalies non spécifiques de ce trouble ont étées décelées : les anomaloies porphologiques au niveau des ganglions de la base du corps calleux ainsi que les anomalies fonctionneles dans le sens d'une hypoactivité du cortex préfrontal et du striatum"

Classification Étiologique du Retard Mental

Malformations de causes inconnues:

Malformations du SNC:

Holoprosencéphalie avec anomalies de la ligne médiane ou associée à
un syndrome;
Anencéphalie;
Microcéphalie: associée à des anomalies chromosomiques ou
résultant d’un arrêt du développement cérébral dû à des causes
prénatales ou néonatales (infections virales, hémorragie
intracrânienne);
Désordre de la migration cellulaire (lissencéphalie, pachygyrie,
agénésie du corps calleux) associé ou pas à des abbérations
chromosomiques ou des syndromes génétiques;
Hydrocéphalie;
Défauts du tube neural

Syndromes Polymalformatifs: Goldenhaar, de Lange, Sotos,

Rubinstein-Taybi

dans le cardre du tdah c'est souvent DAT et DRD-4 qui ressortent, comme gènes

Des études faites sur des jumeaux et des familles montrent que la génétique joue probablement un rôle important chez les sujets qui ne présentent aucune association pathologique médicale identifiable. Plus de 90 % des jumeaux monozygotes présentent un diagnostic concordant - mais pas nécessairement dans la sévérité - tandis que la concordance chez les jumeaux dizygotes et les enfants d'une même fratrie est inférieure à 5 %. L'influence génétique semble particulièrement importante dans le syndrome d'Asperger, peut-être parce qu'il a un meilleur pronostic que le désordre autistique et qu'il est plus souvent compatible avec une vie autonome et la possibilité de procréation. Une récente revue suggère que la transmission est susceptible d'être polygénique. Ce qui est hérité n'est pas précisé, car le mode de transmission suit rarement celui de la transmission génétique Mendélienne classique. Peut-être que celle-ci, au moins chez certains autistes, consiste en une susceptibilité anormale face à l'influence environnementale infectieuse, immunologique ou stressante.

La majorité des enfants dans le spectre autistique sont déficients mentaux mais, de façon caractéristique, leur profil cognitif est irrégulier, avec quelques compétences préservées par rapport aux déficiences souvent sévères des autres habiletés. Dans un échantillon suédois, un quart des enfants avaient un QI en dessous de 50, près de la moitié avaient un QI entre 50 et 70, et un tiers avaient un QI au-dessus de 70, résultats conformes avec ceux des autres études. Le profil cognitif typique est un subtest dispersé, généralement avec de meilleures habiletés de perceptions visuelles non verbales que verbales, bien que le modèle opposé soit fréquent dans le syndrome d'Asperger.

8. Neurochimie et neuro-immunologie

Les résultats dans ces domaines sont assez préliminaires et nécessitent d'être intégrés d'abord à une théorie unifiée de l'autisme. Les déterminismes empiriques des réponses aux drogues modifiant le comportement ont influencé le sens des investigations, cependant, de meilleures connaissances neurochimiques sont nécessaires pour concevoir une psychopharmacologie plus rationnelle des comportements les plus troublants de l'autisme. Les réponses favorables aux antagonistes des récepteurs de la dopamine tels que l'halopéridol et les phénothiazines suggèrent l'implication de systèmes dopaminergiques mésolimbiques. Malheureusement, les mesures des métabolites de la dopamine dans les liquides organiques ne concordent pas.

Il y a cependant très peu de preuves d'une contribution de la noradrénaline même si, à fortes doses, le propanolol peut réduire les crises comportementales spontanées, alors que les substances noradrénergiques comme les amphétamines peuvent provoquer des stéréotypies. Pour sa part, l'attention portée sur le métabolisme sérotoninergique provient de plusieurs observations. Certains sujets autistes ont des taux élevés de sérotonine dans les plaquettes alors que les taux de métabolites de la sérotonine dans le sang, l'urine et le liquide céphalo-rachidien sont inconstants et ne sont pas liés à la sévérité de la maladie. Plus récemment, des mesures de la sérotonine à l'aide d'anticorps des récepteurs de la sérotonine ont rapporté la présence d'hypersérotoninémie dans l'autisme, mais pas dans la déficience mentale, et ont noté la liaison entre le transporteur de la sérotonine et l'autisme. Chugani et ses collaborateurs décrivent chez 7 garçons autistes une diminution unilatérale de la synthèse de sérotonine dans la région thalamique et frontale et une augmentation de sa synthèse dans le noyau denté cérébelleux controlatéral. L'efficacité de recapture spécifique de la sérotonine grâce à des substances inhibitrices telles que la fluoxéthine, la fluvoxamine et la sertraline réduisant les stéréotypies et la persévérance observée chez les patients qui ont des troubles obsessifs/compulsifs, a incité l'utilisation de ces substances dans l'autisme.

L'association de l'augmentation des taux d'endorphines endogènes aux comportements d'automutilations fréquents ont induit des essais de Naltrexone résultant en un modeste succès. Panksepp et Herman ont établi une théorie qui pourrait englober la plupart des anomalies biochimiques comme les changements hormonaux tels que la diminution des niveaux d'ocytocine impliqués dans l'altération de comportements sociaux. Un rapport unique faisant part des niveaux élevés de la protéine acide fibrillaire gliale dans le liquide céphalo-rachidien chez des enfants autistes et un autre rapportant les niveaux bas des molécules d'adhésion des cellules neuronales dans le sérum, demandent à être vérifiés.

L'idée que les mécanismes auto-immunitaires affectant le cerveau puissent jouer un rôle dans l'autisme a été inspirée en partie par des constats que, chez certains enfants, la régression autistique survenait à la suite d'une maladie infectieuse non spécifique. Aussi, certains parents sont convaincus que leur enfant va mieux quand il est soumis à une diète, même si l'évidence empirique est élémentaire. De plus, il y a des rapports signalant des anomalies du complément liées à l'antigène leucocytaire humain. Les rapports décrivant des anomalies auto-immunes dirigées contre la totalité du cerveau, la myéline et les récepteurs de la sérotonine sont contradictoires et généralement non confirmés et, par conséquent, des études encore plus poussées semblent être justifiées.

Comme les autres médiateurs la sérotonine libérée dans la fente synaptique est en grande partie recaptée par les terminaisons présynaptiques grâce à un transporteur spécifique qui présente un assez grand polymorphisme génétique.

Effets périphériques

Action cardiovasculaire

Les effets cardiovasculaires de la sérotonine sont extrêmement complexes. Ils sont variables selon la dose injectée, selon les conditions expérimentales, selon les espèces et selon l'état vasculaire.

Action sur les vaisseaux :
La sérotonine provoque soit une vasoconstriction par effet 5-HT2, en particulier des vaisseaux rénaux, soit une vasodilatation. La réponse dépendrait du tonus préalable des vaisseaux et de leur état normal ou pathologique : ainsi l'administration de sérotonine par voie intracoronaire provoque une vasodilatation quand les coronaires sont normales, et une vasoconstriction quand elles sont lésées.
La sérotonine contracte les veines et semble favoriser les thromboses veineuses, d'autant qu'elle a également une action pro-agrégante plaquettaire. Elle augmente la perméabilité capillaire.
Action sur le cœur :
La sérotonine a une action chronotrope positive par effet 5-HT4 et pourrait participer à la genèse de certains troubles du rythme cardiaque. Elle a également un effet inotrope positif.
Action sur la tension artérielle :
Elle est extrêmement complexe. Selon les conditions expérimentales, on observe soit une hypotension, soit une faible hypertension, soit aucune modification.
Action sur les muscles lisses

La sérotonine entraîne des contractions de l'intestin, de l'utérus, des bronches et des uretères.

Action sur le tube digestif :
La sérotonine augmente la motilité intestinale, probablement par stimulation des récepteurs 5-HT4 et 5-HT3 : chez l'homme, injectée par voie intraveineuse, elle augmente la motilité du duodénum et de l'intestin grêle. Cette action explique la diarrhée observée dans le syndrome carcinoïdien.
La sérotonine a également un effet émétisant par stimulation des récepteurs 5-HT3. Ces récepteurs sont présents, notamment, au niveau des terminaisons vagales du tube digestif et au niveau d'une zone cérébrale, l'Area postrema (chemoreceptor trigger zone), qui est accessible à la sérotonine circulante périphérique. Leur stimulation déclenche des nausées et des vomissements, et les antagonistes 5-HT3 sont utilisés pour éviter les vomissements provoqués par certains traitements antinéoplasiques.
Elle a une action ulcérigène, son administration à l'animal à fortes doses entraîne des ulcérations gastriques.
Action sur les bronches :
Elle a une action bronchoconstrictrice; un aérosol de sérotonine donne une dyspnée.
Action sur l'utérus :
La sérotonine provoque des contractions de l'utérus.
Autres actions

La sérotonine intervient dans des manifestations allergiques et inflammatoires. Elle joue un rôle important dans certaines maladies :

Syndrome carcinoïdien :
Les tumeurs des cellules entérochromaffines du tube digestif sont métastasiantes et sécrètent diverses substances, notamment une grande quantité de sérotonine. Celle-ci entraîne une diarrhée, des flushes ou poussées de vasodilatation cutanée suivies d'une vasoconstriction, une dyspnée asthmatiforme et parfois une atteinte des valvules cardiaques. Le diagnostic biologique de ces tumeurs repose sur l'augmentation de la concentration de sérotonine dans le sang et de l'excrétion de l'acide 5-hydroxy-indolacétique ou 5-HIAA dans les urines.
Migraine :
La migraine est une maladie familiale caractérisée par des accès itératifs de céphalées où les phénomènes vasomoteurs et la sérotonine jouent un rôle déterminant. Dans la première phase prodromique, il y a une vasoconstriction, et dans la deuxième phase douloureuse, une vasodilatation. Cette vasodilatation est réduite par des médicaments vasoconstricteurs.
Ischémie myocardique :
La sérotonine libérée à partir des plaquettes semble aggraver l'ischémie myocardique par vasoconstriction.
Effets centraux

Les effets de la sérotonine au niveau du système nerveux central sont nombreux et complexes, encore mal connus mais d'une importance considérable sur le plan pharmacologique car de nombreux médicaments agissent par son intermédiaire.

La sérotonine intervient dans la régulation du sommeil, de l'humeur (action antidépressive), de la température, de l'appétit (effet anorexigène).

Une hyperstimulation des récepteurs 5-HT2 pourrait favoriser l'apparition de certains symptômes de type productif et négatif des états psychotiques. Le LSD, lysergide ou diéthyl-lysergamide, est un hallucinogène, agoniste des récepteurs 5-HT2 ainsi que des récepteurs dopaminergiques D1 et D2.

La sérotonine, grâce à ses divers types de récepteurs présynaptiques et postsynaptiques, module l'activité des autres médiateurs. Elle joue un rôle déterminant dans l'adaptation.

_Flo_ a écrit:le pire c'est qu'il y a forcément un étudient un parent un chercheur ou un thqi qui l'a déjà fait ^^ faudrait voire s'il n'y a pas des forums similaires anglais ou americains

« Quel que soit son domaine de création, le véritable esprit créatif n’est rien d’autre que ça : une créature humaine née anormalement, inhumainement sensible. Pour lui, un effleurement est un choc, un son est un bruit, une infortune est une tragédie, une joie devient extase, l’ami un amoureux, l’amoureux est un dieu, et l’erreur est la fin de tout. Ajoutez à cet organisme si cruellement délicat l’impérieuse nécessité de créer, créer, et encore créer – au point que sans la possibilité de créer de la musique, de la poésie, des livres, des édifices, ou n’importe quoi d’autre qui ait du sens, il n’a plus de raison d’être. Il doit créer, il doit se vider de sa créativité. Par on ne sait quelle étrange urgence intérieure, inconnue, il n’est pas vraiment vivant à moins qu’il ne soit en train de créer. »
Pearl Buck (1892 – 1973)

Creativity and personality déjà cité dans mon billet relatif au Déficit d’Inhibition Latente - « Quand on étudie les fines variations moléculaires associées à un haut potentiel créatif et à la créativité, nous avons trouvé une association significative entre le gêne transporteur de sérotonine 5’SLC6A4 et les traits de tempéraments « éviter de faire du mal » et « recherche de la nouveauté » chez les individus hautement créatifs (Chavez et al., 2003) ; ainsi qu’une association entre le gène DRD4 récepteur de dopamine et un indice de créativité (Chavez, 2004, Chavez-Eakle, 2007). A notre connaissance, c’était la première étude de génétique moléculaire qui évaluait la créativité. »

Autour de l’autisme, et de l’épilepsie

Serotonin in autism and pediatric epilepsies - Detroit Medical Center, Wayne State University School of Medicine, Detroit, Michigan – Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 2004.- “Une sérotonine anormale a été trouvée chez des individus atteints d’autisme et aussi chez ceux atteints d’épilepsie. […] Cette revue explore l’hypothèse qu’un dérèglement précoce du système sérotoninergique affecte le développement cortical et le développement de l’innervation thalamocorticale, et est un mécanisme potentiel, commun à l’autisme et aux épilepsies pédiatriques associées à une dysplasie corticale. Il est fait l’hypothèse qu’une malformation corticale conduit à des anormalités dans la connectivité thalamocorticale, et que la sérotonine joue un rôle critique dans ce processus. Enfin, le rôle d’une altération du métabolisme du tryptophane, précurseur de la sérotonine, est également discuté ».

_Flo_ a écrit:et toi ça va ?